MIOCARDITIS SECUNDARIA A INFLUENZA
Galarza Gabriela
1
*, Moreno José Luis
2
, Vásquez Gavino
3
Los virus de la inuenza inducen infecciones sin complicaciones en la
mayoría de los casos, en individuos sin factores predisponentes conocidos,
la enfermedad febril aguda generalmente se limita a síntomas de las vías
respiratorias altas y síntomas constitucionales. Sin embargo, algunos pacientes
corren el riesgo de sufrir complicaciones graves y mortales. Evidencia previa
ha demostrado la afección miocárdica, no obstante, la miocarditis por
inuenza es infrecuente, existen pocos casos de miocarditis fulminante por
inuenza descritos en la literatura.
Reportamos el caso de un paciente que desarrolló miocarditis por infección
de inuenza H3N2, con Bloqueo de Rama Izquierda de reciente aparición,
edema agudo de pulmón y alteración del estado de conciencia en el
Hospital Vozandes de Quito durante el año 2019, su condición clínica al
egreso fue favorable.
Inuenza viruses induce uncomplicated infections in most cases, in individuals
without known predisposing factors, acute febrile illness is usually limited to
upper respiratory symptoms and constitutional symptoms. However, some
patients are at risk of serious and fatal complications, myocardial involvement
is mentioned in the literature, but clinical myocarditis due to inuenza is
apparently rare. There are few reports of fulminant inuenza myocarditis.
In the present case report, a patient who experienced myocarditis associated
with H3N2 inuenza infection, with recent Left Branch Blockage, acute
pulmonary edema, and altered state of consciousness in the Vozandes
Hospital in Quito during 2019 is reported; his clinical condition at discharge
was favorable.
Abstract
MYOCARDITIS SECONDARY TO INFLUENZA:
Resumen
Palabras clave: Miocarditis, virus H3N2 de la influenza A, bloqueo de rama izquierda del haz,
lesión pulmonar aguda, diabetes mellitus.
Keywords: Myocarditis, influenza a virus H3N2 subtype, block left bundle branch, acute
lung injury, diabetes mellitus.
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Revista Médica Vozandes
Volumen 32, Número 1, 2021
REPORTE DE CASO
REPORTE DE CASO
Forma de citar este artículo: Galarza G,
Moreno JL, Vásquez G. MIOCARDITIS
SECUNDARIA A INFLUENZA: REPORTE
DE CASO. Rev Med Vozandes. 2021; 32 (1):
38-41
1 Pontificia Universidad Católica del Ecuador. Facultad
de Medicina. Posgrado de Medicina Interna. Quito –
Ecuador.
2 Pontificia Universidad Católica del Ecuador. Facultad
de Medicina. Posgrado de Cirugía General y Laparos-
cópica. Quito – Ecuador.
3 Hospital Vozandes Quito – HVQ SA. Médico del
Sevicio de Medicina Interna. Quito – Ecuador.
ORCID ID:
Galarza Gabriela
orcid.org/0000-0003-2400-1801.
Moreno José Luis
orcid.org/0000-0003-1851-925X.
Vasquez Gavino
orcid.org/0000-0002-3712-1506.
*Corresponding author: Galarza Gabriela
E-mail: asiduidad80@gmail.com
Este artículo está bajo una
licencia de Creative Com-
mons de tipo Reconocimien-
to – No comercial – Sin obras
derivadas 4.0 International.
Received: 24 – Dic – 2019
Accepted: 15 – Sep – 2020
Publish: 01 – Feb – 2021
Article history
Conflict of interest: All authors declared that
there are no conicts of interest.
CARE 2017 Check List statement: The authors
have real the CARE 2017 Check List and the
manuscript was prepared and revised according
to the CARE 2017 Checklist.
Financial disclosure: The authors have no nan-
cial relationships relevant to this article to disclose.
Authors’ contribution: GG, VG, and MJ
were responsible for conception and design
of the study, analysis and interpretation
of the data, and had overall responsibility.
Galarza G, Moreno J contributed to data co-
llection and manuscript writing. Vasquez G
contributed to acquisition and analysis of the
data. All the authors reviewed and approved
the final manuscript.
DOI: 10.48018/rmv.v32.i1.2
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REPORTE DE CASO
Revista Médica Vozandes
Volumen 32, Número 1, 2021
Introducción
Los Adenovirus, Enterovirus, Parvovirus B19 y Herpes virus
son los factores etiológicos más frecuentes de miocarditis
viral
(1)
. La relación del Virus de Inuenza con la miocarditis
no ha sido estudiada a profundidad, ya que su diagnóstico
histopatológico es difícil por el rendimiento limitado de
las biopsias y/o autopsias endomiocárdicas
(2)
. Estudio
realizado en el Japón, con el objetivo de unicar los
criterios diagnósticos para miocarditis durante la pandemia
de inuenza A (H1N1) en el año 2009, reportó 15 pacientes
con afectación miocárdica, por inuenza A, de estos 10
presentaron miocarditis fulminante. La biopsia miocárdica
fue positiva en apenas 8 de ellos
(3)
.
Los autores también informaron que la miocarditis
asociada a la inuenza pandémica A fue más común
entre pacientes hospitalizados cuando comparados con
los brotes estacionales. La miocarditis viral fulminante
puede ocurrir de forma recurrente en un corto período de
tiempo; a pesar de ello, existen pocos casos reportados en
la literatura. En virtud de la falta de un cribado exhaustivo,
de escasos casos reportados y hallazgos en autopsias, el
burden de esta enfermedad es desconocido
(1)
.
La metodología de este manuscrito es un reporte de caso,
este tipo de investigación sigue las recomendaciones CARE
(case report guidelines)
(9)
, y tiene como objetivo reejar el
comportamiento clínico de la Miocarditis viral por Inuenza,
una vez obtenido el consentimiento informado autorizado
por nuestra institución, donde se anonimiza la identidad del
paciente y se guarda la condencialidad, todo esto con
nes académicos y cientícos.
Presentación del Caso
Describimos el caso de un paciente masculino de 66
años, con antecedentes personales de Hipertensión
Arterial de cuatro años de evolución, Diabetes mellitus,
dos episodios previos de Infección Respiratoria Alta
tratada farmacológicamente hace tres y seis semanas
respectivamente. El paciente no especicó la terapia
farmacológica recibida. Cuarenta y ocho horas previas
a su valoración en el servicio de emergencias
presentó tos con secreción blanquecina escasa,
que se convierte en verdosa y posteriormente
hemoptoica, no emetizante y no cianotizante, que
se intensica en la noche. Se acompaña de disnea
que progresa de medianos para grandes esfuerzos,
ortopnea, diaforesis nocturna y malestar general, sin
alza térmica evidente. Después de su evaluación
recibe un diagnóstico de neumonía adquirida en la
comunidad y es dado de alta con antibioticoterapia
a base macrólidos (claritromicina) y betalactámico
con inhibidor de betalactamasas (Ampicilina/
sulbactam) además de tratamiento sintomático
con paracetamol y nebulizaciones con bromuro de
ipratropio.
A pesar del tratamiento instaurado no muestra mejora
signicativa y 24 horas después regresa al servicio
de emergencias con dolor torácico y abdominal
asociado a los accesos de tos. Al examen físico: TA
122/75 mmhg, FC 102, FR 24, T: 36.6 °C, Sat. O²: 85
% aire ambiente y 90% con 2 litros. Orientado en las
tres esferas. Mucosas orales húmedas, orofaringe:
congestiva, eritematosa no exudados. Pulmones:
murmullo vesicular disminuido bilateral, crepitantes
basales en campo pulmonar izquierdo, sibilantes
espiratorios escasos bilaterales. Abdomen: doloroso
a la palpación a nivel de anco derecho.
Los exámenes complementarios describen:
Tomografía de Tórax: inltrado mixto de predominio
alveolar sugestivo de foco neumónico en el
campo pulmonar izquierdo. Acentuación del
intersticio y la trama vascular con redistribución
de ujo. Bronquiectasias parahiliares. Adenopatías
mediastinales. Horas más tarde, el dolor precordial
se exacerba, exhibe un carácter opresivo EVA 8/10
acompañado de diaforesis, taquicardia y sensación
de angustia, FC: 113, FR: 21, TA: 151/ 87 mmhg.
Con esta sintomatología se realiza un
Electrocardiograma (ECG) que reporta: Bloqueo
completo de Rama Izquierda de reciente aparición
[Figura 1] y troponina en 34 ng/L. Durante la noche
del mismo día, empeora la sintomatología antes
descrita y se instaura un cuadro de disnea, ortopnea,
ansiedad, expectoración asalmonada, crepitantes
Figura 1 . Bloqueo Completo Rama Izquierdo del Hiz 1 Fuente: autores.
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bilaterales globales, taquicardia. El ecocardiograma muestra:
disfunción sistólica severa de VI con fracción de eyección del
35% y alteraciones segmentarias de la contractilidad debutando
con edema agudo pulmonar de origen cardiogénico.
En virtud de la sintomatología descrita y los hallazgos del
ecocardiograma el paciente es llevado a la Unidad de
Cuidados Intensivos (UCI) por Síndrome coronario agudo
más Edema Agudo de Pulmón con Insuciencia Respiratoria
hipoxémica e hipotensión arterial con necesidad de
vasoactivos y apoyo ventilatorio [Figura 2] y disfunción sistólica
ventricular izquierda de reciente diagnóstico. Al día siguiente
presenta ebre de 38°C, eleva troponinas a 59 ng/L, en
ecocardiograma se observa disfunción sisto-diastólica severa
en ventrículo izquierdo dilatado (fracción de eyección 35%)
y con alteraciones isquémicas importantes de cara anterior,
hipertensión pulmonar secundaria.
Figura 2 . Edema Agudo del Pulmón Fuente: autores.
Figura 3 . RX Tórax al alta médica. Fuente: autores.
Exámenes posteriores (Hisopado Nasofaríngeo) conrman
etiología de Neumonía adquirida en la comunidad de origen
viral (virus Inuenza H3N2) estacional, que desencadena
como complicación Miocarditis con mala función ventricular
izquierda, Edema agudo de pulmón con Choque Cardiogénico,
inmunosupresión por Diabetes Mellitus tipo 2 no controlada y
Síndrome Confusional Agudo tipo Hiperactivo. Permaneció 7
días en UCI, egresando con mejores condiciones
clínicas. Aunque el ecocardiograma de egreso
de la UCI demostró ausencia de hipertensión
pulmonar, disminución del diámetro de ventrículo
izquierdo y ligera disminución de la fracción de
eyección, el STREIN permaneció igual indicando
persistencia de disfunción miocárdica. ECG
reportó extrasístoles ocasionales y persistencia
del bloqueo completo de rama izquierda del
haz de hiz. Cuatro días posteriores, en sala de
internación permaneció estable en buenas
condiciones clínicas por lo que es dado de alta.
El paciente permaneció hospitalizado durante
11 días donde fue manejado de forma integral
[Figura 3].
Discusión
La infección por el virus de la gripe A puede
causar una serie de complicaciones en los
sistemas pulmonar (neumonía viral o bacteriana),
neurológico (encefalopatía, síndrome de
Guillain Barré, etc.), renal, cardíaco (miocarditis,
pericarditis) y muscular
(1)
. Entre las implicaciones
cardíacas descritas se encuentran desde
miocarditis leve hasta shock cardiogénico con
compromiso letal, las mismas que se maniestan
entre el cuarto a séptimo día. El síntoma más
común es la progresión de la disnea. También se
observan anormalidades en el ECG, elevación de
las enzimas cardíacas y disfunción del ventrículo
izquierdo
(1)
. Dicho compromiso cardiaco lo
evidenciamos en la forma de presentación de
nuestro caso.
La prevalencia estimada varia de 8 -10 casos
/ 100.000 personas, cifra que probablemente
sea mayor a causa de la complejidad de
su diagnóstico y de la muerte súbita que los
pacientes presentan.
En series de necropsias la prevalencia varía entre
el 1% y el 9,6% en pacientes con insuciencia
cardiaca.
La miocarditis por Inuenza A responde por el 10%
al 40% de los casos de miocardiopatía dilatada
idiopática
5
.
En concordancia con la literatura
(1)
, el hisopado
positivo para H3N2 nos permitió asociar la
afectación miocárdica (estudios de imagen) con
la etiología viral. Estudios han demostrado
(7)
, que
el tropismo viral es consecuencia del aumento
de citoquinas proinamatorias como le factor de
necrosis tumoral alfa (TNF α) y de sus receptores en
TNFRI y TNFRII a nivel miocardio. El FNT α deprime
la contractilidad miocárdica a través de proceso
mediados por el óxido nítrico y calcio intracelular
en el miocárdico
(8)
, lo cual explicaría La disfunción
sistólica ventricular con el consecuente choque
cardiogénico que el paciente presentó.
MIOCARDITIS SECUNDARIA A INFLUENZA
Galarza G, et al.
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REPORTE DE CASO
Revista Médica Vozandes
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Nuestro paciente presenta enfermedades inamatorias
crónicas como la diabetes mellitus (no controlada) e
hipertensión arterial: factores de riesgo importantes para el
desarrollo de complicaciones o muerte.
(1)
La principal limitación de nuestro estudio fue la falta de una
biopsia miocárdica en la cual se evidencie la presencia del
virus H3N2, no obstante, como mencionado en párrafos
precedentes, el hisopado positivo nos permitió asociar el
compromiso miocárdico con la infección por el virus de la
inuenza.
La forma rápida de presentación y deterioro clínico que
presento nuestro paciente caracterizan a una forma
fulminante, estudios previos han demostrado que esta forma
de presentación puede ser observada en infecciones por virus
de la inuenza A y B
(2)
.
Con relación al diagnóstico por imagen la angiografía
coronaria y otras modalidades de diagnóstico, como la
resonancia magnética cardíaca, pueden ser necesarias para
el diagnóstico diferencial (enfermedad de arteria coronaria),
sin embargo, la prevalencia puede ser subestimada
(2)
.
En nuestro paciente la elevación no característica de enzimas
cardíacas y la ausencia de hallazgos en el ECG corroboraban
la ausencia de una enfermedad coronaria isquémica, por lo
cual no fue necesaria de la realización de estudios de imagen
complementarios.
Consideramos importante dar a conocer este tipo de casos
ya que la presentación clínica comienza como síntomas
gripales y constitucionales que no responden adecuadamente
a medidas generales, llegando a presentar disfunción
miocárdica inadvertida si no existe la sospecha clínica del
mismo. En Ecuador, según la base de datos del
INEC (Instituto Nacional de Estadísticas y Censos),
existen 24 casos de pacientes de sexo masculino
y 9 casos de pacientes con sexo femenino
egresados de hospitalización con promedio
de 117 días y 53 días respectivamente de
estancia hospitalaria ambos con diagnóstico de
Miocarditis Aguda sin especicarse la etiología
de esta. Cabe mencionar que a mayor edad
mayor cantidad de casos de Miocarditis Aguda,
sobre todo en edades comprendidas entre los 35
y 65 años
(4)
.
Nuestro paciente evolucionó de forma
satisfactoria, gracias al diagnóstico oportuno y al
trabajo multidisciplinar lo cual permitió optimizar
su manejo y tratamiento.
Conclusión
La neumonía adquirida en la comunidad de
origen viral (virus Inuenza H3N2) estacional,
puede dar origen a complicaciones como
la miocarditis con mala función ventricular
izquierda, edema agudo de pulmón con choque
cardiogénico. Un cribado exhaustivo, junto con
la sospecha clínica y un trabajo multidisciplinar
son importantes en el cuidado de los pacientes y
evitan un desenlace fatal.
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