SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ ATÍPICO: REPORTE DE CASO
Franco Jenny 1*, Cerón Graciela 1
El síndrome de Guillain-Barré -SGB-es una polineuropatía post-infecciosa que
afecta principalmente a los nervios motores, y a veces también a los nervios
sensoriales y autónomos (1). La incidencia global anual de aproximadamente
1–2 por 100.000 personas por año; la presentación de la enfermedad es
heterogénea y existen distintas variantes clínicas. El diagnóstico de SGB se
basa en la historia del paciente, el examen neurológico, la electrosiológica
y el exámenes de líquido cefalorraquídeo(2)
Presentamos el caso de un varón, desempleado de 25 años, que consulta
por ansiedad y parestesias en manos y pies, sin alteraciones motoras,
hiporreexia y taquicardia. Los exámenes complementarios resultaron
normales incluyendo una radiografía de tórax. Sin embargo, a las pocas
horas evolucionó en una dicultad respiratoria que motivó ventilación
mecánica. Posteriormente mostró evidencia de debilidad motora proximal
moderada que conrmó el diagnóstico clínico. La electromiografía -EMG-
mostró polineuropatía axonal que afectaba principalmente a los nervios
motores con alguna afectación sensitiva aguda leve. El paciente fue tratado
con plasmaféresis con mejoría progresiva.
Este caso es muy ilustrativo, porque los síntomas no fueron los clásicos; además
se rodearon de síntomas emocionales que, al inicio, inclusive hicieron dudar
del diagnóstico.
Guillain-Barré síndrome -GBS- is postinfectious poly- neuropaty involving
mainly motor but sometimes also sensory and autonomic nerves. The annual
global incidence of approximately 1–2 per 100,000 person- years, the
clinical presentation of the disease is heterogeneous and several distinct
clinical variants exist. Diagnosis of GBS is based on the patient history and
neurological, electrophysio- logical and cerebrospinal uid examinations.
We present the case of a 25-year-old unemployed male, who consulted
for anxiety and paresthesia in the hands and feet, without motor changes,
hyporeexic and tachycardia. Complementary exams were remarkable
including a chest x-ray. However, a few hours it evolved into respiratory
difculty that led to mechanical ventilation. Subsequently he showed
evidence of moderate proximal motor weakness conrming the clinical
diagnosis. An EMG showed axonal polyneuropathy affecting principally
motor nerves with some slight acute sensory involvement. The patient was
treated with plasmapheresis resulting in progressive improvement.
The case was informative in that, the presenting symptoms were not classic
and were complicated by emotional symptoms which initially caused some
doubt about the diagnosis.
REPORTE DE CASO
Revista Médica Vozandes
Volumen 33, Número 1, 2022
Abstract
CASE REPORT: ATYPICAL GUILLAIN-BARRÉ SYNDROME
38
Resumen
Palabras clave: Guillain-Barré, polineuropatía, desmielinizante, neuropatía, axonal
Forma de citar este artículo: Franco J,
Cerón G. SÍNDROME DE GUILLAIN-
BARRÉ ATÍPICO: REPORTE DE CASO. Rev
Med Vozandes. 2022; 33 (1): 38 - 44
1. Hospital Vozandes Quito. Médico del Servicio de
Medicina Familiar y Comunitaria. Quito – Ecuador.
ORCID ID:
Franco Jenny
orcid.org/0000-0002-0488-3408
Cerón Graciela
orcid.org/0000-0001-5013-5091
*Corresponding author: Franco Jenny
E-mail: francojenny560@gmail.com
Este artículo está bajo una
licencia de Creative Com-
mons de tipo Reconocimien-
to – No comercial – Sin obras
derivadas 4.0 International.
Received: 15 – Jun – 2021
Accepted: 29 – Jan – 2022
Publish: 01 – Mar – 2022
Conflict of interest: The authors have full
freedom of manuscript preparation, and there were no
potential conicts of interest.
CARE 2017 Check List statement: The authors
have real the CARE 2017 Check List and the
manuscript was prepared and revised according
to the CARE 2017 Checklist.
Financial disclosure: The authors equally
contributed to this work: study conception and design,
acquisition of data, analysis and interpretation of data,
drafting of manuscript and critical revision.
Authors’ contribution: FJ, CG: information collec-
tion. FJ, CG: manuscript writing. FJ, CG: Critical review
of the article. All the authors reviewed and approved
the nal manuscript.
DOI: 10.48018/rmv.v33.i1.2
Keywords: Guillain-Barré, polyneuropathy, demyelinating, neuropathy, axonal.
39
REPORTE DE CASO
Revista Médica Vozandes
Volumen 33, Número 1, 2022
INTRODUCCIÓN
El síndrome de Guillain-Barré -SGB- lo constituye un grupo
de neuropatías, cuyas características principales son: la
debilidad motora progresiva y la disminución o ausencia
de reejos profundos. Es una enfermedad autoinmune, en
la que más del 60% de los casos se relacionan con una
infección precedente; la mayoría de veces en las vías
respiratorias o gastrointestinales (3).
Tabla 1. Clasicación neuro siológicamente de SGB, en 4
subtipos.
Polineuropatía
sensitivo motora
desmielinizante
aguda
-Es la varidad más frecuente.
-En países desarrollados conforma alrede-
dor del 90% de los casos.
-Se ha demostrado desmielinización me-
diada por macrófagos e initrados de
linfocitos T.
Neuropatía
motora axonal
aguda (NMAA)
-Este subtipo perturba las terminales
nerviosas.
-Causa neuropatía axonal mediada por
macrófagos.
-Bloquea los canales iónicos del axolema,
con varianblee inltración linfocitaria.
-Se asocia más con infección por jejuni.
Neuropatía
sensitivo motora
axonal aguda
(NSMAA)
-Se evidencia lesión severa de los axones
sensitivos y motores.
-Escaso inltrado linfocitario, sin desmilie-
nización.
-Los cambios están en las porciones proxi-
males de las raíces nerviosas.
-Se ha vinculado al inicio fulminante y
con décits sensitivos.
Síndrome de
Miller Fisher
-Anticuerpos IgG para diagnóstico GQ1b,
96% de casos.
-Los anticuerpos reconocen epítopos
regiones nodales de:
1.Nervios oculomotores
2.Células ganglionares de raíces dorsa-
les y
3.Neuronas cerebelosas
Fuente: Perez Poveda JC. Síndrome de Güillain Barré (sgb)
Actualización. Acta Neurol Colomb. 2006;22(2):201–8. 5
La Organización Mundial de la Salud -OMS- la considera
una afección rara, que la padecen personas de todas las
edades; sin embargo, es más frecuente en adultos y en el
sexo masculino.
Los síntomas habituales son debilidad u hormigueo
ascendentes en extremidades, que pueden afectar
también a los músculos de la cara y potencialmente
puede dañar también a los músculos respiratorios;
causando dicultad respiratoria, o en otros casos puede
igualmente menoscabar la deglución y el habla. Entre otras
complicaciones se mencionan a la septicemia, trombosis
pulmonar o paro cardíaco. (4)
El objetivo de reportar este caso fue sugerir que se
aplique un criterio amplio ante las posibles variaciones
a la presentación clásica de una enfermedad; ya que
a partir de nuevos conocimientos neurosiológicos
se han encontrado descripciones distintas a las más
frecuentes, que las describimos en la tabla 1.
Para esta publicación se consiguió autorización del
Hospital que recibió al paciente, garantizando su
anonimato y utilización de datos apenas con nes
académicos. Se siguieron las directrices CARE de
reporte de caso 2013, para la lista de chequeo y
publicación de este artículo (6) (7)
DESCRIPCIÓN DEL CASO
Paciente de 25 años, soltero, desempleado, sin
antecedentes de inmunizaciones recientes ni viajes
a zonas tropicales; tres semanas antes de la consulta
tuvo una infección de vías respiratorias altas, y una
semana antes, parestesia en hemicara derecha
luego de episodio de ansiedad. Prescribieron
Complejo B sin modicación de sus síntomas.
Setenta y dos horas antes de su ingreso, presentó
parestesias de 40 minutos de duración, después
de ejercicio físico, simétricas en manos y pies. Las
parestesias al inicio solamente se presentaban
en la punta de los dedos de la mano, pero luego
aumentaron hasta sentirse también en las plantas
de los pies y dedos de las manos.
Al Ingreso, el 13 de mayo de 2021, en el examen
físico, sus signos vitales fueron normales; a excepción
de la frecuencia cardíaca que uctuaba entre 99 a
110 latidos por min.
Se evidenció, además: ansiedad, disminución de la
sensibilidad para el dolor en manos y pies; pero la
fuerza muscular estuvo normal. Hubo hiporreexia
en miembros inferiores y además se notó temblor
no en manos.
Los diagnósticos a descartar al ingreso fueron:
parestesias, desequilibrio electrolítico, hipertiroidismo,
rabdomiólisis, estrés, ansiedad e insomnio.
Ese día se empezó a compensar el magnesio y se
solicitó interconsulta a Psiquiatría por ansiedad.
El 14 de mayo de 2021 el paciente rerió disfonía sin
odinofagia y persistencia de parestesias en pulpejos
de los dedos de las manos y en las plantas de los
pies. El examen físico mostró leve temblor no en
manos, pero no focalidad neurológica.
La interconsulta a Psiquiatría indicó como diagnóstico
trastorno de adaptación e iniciaron medicación.
40 Revista Médica Vozandes
Volumen 33, Número 1, 2022
Jenny F, et al.
principalmente motora; con ligera afectación
sensitiva aguda, sin signos de alteración de la
unión neuromuscular y con un patrón muscular
neuropático.
La proteína C reactiva continuó elevada, se realizó
otro PCR de COVID 19 que también fue negativo.
El 15 de mayo, en horas de la tarde, Neurología
indicó que encontraron paresia ácida en
miembros superiores de predominio proximal,
con arreexia generalizada en 4 miembros;
compatible con polineuropatía tipo AMSAN
(conrmada por electrosiología), y anotaron que
si notan progresión del compromiso neurológico
iniciarían gammaglobulina.
El 16 de mayo, estuvo despierto, consciente,
orientado, sin dolor, su escala de Glasgow era 11T.,
las pupilas isocóricas normo reactivas, y el balance
motor y sus reejos fueron cuanticados como sigue:
Extensores del cuello 4/5, exores del cuello 2/5.
Balance muscular de miembros superiores:
proximal 1/5, distal 3/5; hipotonía y arreexia.
Balance muscular de miembros inferiores:
proximal 4+/5, distal 4/5; arreexia y respuestas
plantares indiferentes bilaterales.
En vista del agravamiento del cuadro se indicó
plasmaféresis en 5 sesiones, porque no se disponía
de Gammaglobulina intravenosa. También se
inició sioterapia.
De ahí y en adelante presentó recuperación
lenta pero progresiva de la fuerza motora.
El 21 de mayo, su valoración indica lo siguiente:
movimientos oculares íntegros en sentido horizontal
y vertical, balance muscular en extensores del
cuello 4+/5, exores del cuello 3/5.
Balance muscular de miembros superiores:
derecho proximal 3/5, distal 3+/5; izquierdo
proximal -4/5, distal 4+/5; hipotonía y arreexia.
Balance muscular de miembros inferiores:
proximal 4+/5, distal 4+/5; arreexia y respuestas
plantares indiferentes bilaterales.
El 21 de mayo fue extubado debido a la
recuperación paulatina en la respiración
espontánea; el 22 de mayo salió de la UCI al piso
de hospitalización, el 23 de mayo se describe
además sensibilidad corporal normal y el 24 de
mayo, en vista de que tenía autonomía para la
movilización y normalidad en la deglución, fue
dado de alta para continuar con sioterapia
fuera del hospital.
Cabe anotar que también se hizo el seguimiento
Tabla2. Exámenes complementarios 13 de mayo 2021.
Biometría hemática (BH) con leucocitos normales y ligera neu-
trolia
QS: Glucosa, úrea y creatinina normales
CK normal
TGO y TGP normales
sodio, potasio y calcio normales, magnesio 1.83 mg/dL
Vitamina B12 mayor de 2000 pg/mL y ácido fólico normal.
Elemental y microscópico de orina normal.
Proteína C reactiva 17.40 mg/L
PCR para COVID 19 negativo.
Fuente: Elaborado por los autores
Tabla3. Exámenes complementarios 14 de mayo 2021.
BH leucocitosis con neutrolia y linfopenia.
TSH 2.16 ulU/mL y T4 1.17 ng/dL.
Magnesio 2.18 mg/dL, normal luego de reposición.
Deshidrogenasa láctica 158 U/L.
Dímero D 0.22 ug/ml; interleukina 6, 14.03 pg/ml; ferritina 124.30
ng/mL
Biología molecular negativo para Adenovirus, Coronavirus, Me-
tapneumovirus humano, Rinovirus, enterovirus humano, Inuenza
A, Inuenza A H1, Inuenza A H1 2009, Inuenza A H3, Inuenza
B, parainuenzas 1 2 3 4, Virus sincitial respiratorio A y B, Chla-
mydia pneumonie, Micoplasma pneumonie.
Rx de torax 2 posiciones normal
Pendiente Electromiografía
Fuente: Elaborado por los autores
Alrededor de las 10 h:45 min de ese día presentó vómito de
contenido alimentario, y luego otro episodio similar a las 14 h:21
min, pero remitieron con medicación antiemética.
A las 21 h:00 min se vericó taquicardia, ebre y saturación de
oxígeno de 86%. Se añadió antibiótico empírico, nebulizaciones
de Ipratropio y oxígeno suplementario. También se solicitó TAC
de tórax, gasometría, hemocultivos, Filmarray respiratorio,
Gram y cultivo de esputo y antígeno de Pneumoco en orina.
La TAC de tórax fue interpretada como inltrado difuso, esto
llevó a pensar en distrés respiratorio de origen viral.
Aproximadamente a las 23 h:30 min el paciente presentó
laringoespasmo e insuciencia respiratoria, por lo que requirió
manejo de Unidad de Cuidados Intensivos -UCI- con intubación
endotraqueal y ventilación mecánica.
El 15 de mayo de 2021 en UCI describieron adicionalmente
cuadriparesia, en la TAC de tórax; sugirieron cuadro neumónico,
compatible con proceso viral altamente sospechoso de COVID
19 e iniciaron tratamiento.
Con el diagnóstico de SGB evidente, solicitaron electromiografía
-EMG- en la que se describe polineuropatía axonal,
SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ ATÍPICO (...)
41
REPORTE DE CASO
Revista Médica Vozandes
Volumen 33, Número 1, 2022
por Psiquiatría y fue dado de alta con medicación de
Mirtazapina.
Este caso alerta sobre la velocidad de progresión que pueden
tener ciertas variantes de SGB y que, si no se tiene una alta
sospecha, pueden pasar inadvertidas en las fases iniciales,
que son las cruciales para el paciente. A continuación, el
gráco de la línea de tiempo de la evolución de este caso.
DISCUSIÓN
El Síndrome de Guillain Barré -SGB- es una enfermedad
descrita hace más de 100 años, tiene muchas deniciones,
pero ahora vamos a usar la de Alberto Rojas realizada en
2019; él nos dice que el SGB es una polirradiculoneuropatía
inamatoria aguda de rápida evolución, potencialmente
fatal que provoca debilidad en las extremidades y a
veces también de los músculos faciales, respiratorios y de
la deglución. Últimamente se la calica de autoinmune,
desmielinizante y se la vincula a procesos infecciosos
previos (8), distintos autores también la relacionan con otros
disparadores como las inmunizaciones contra inuenza,
(9) rabia o sarampión (10), e igualmente se relaciona con
cirugías o traumas previos.
La pandemia actual por Coronavirus merece asimismo
ser mencionada, ya que se ha visto el desarrollo del SGB
entre los 7 a 28 días después de la infección por COVID-19.
Inclusive se reportan casos en los que se diagnosticó primero
de SGB antes de que se reconocieran síntomas
leves de COVID-19 o incluso en pacientes con
pruebas positivas para el virus, pero asintomáticos
para COVID-19. (11); sin embargo, cabe aclarar que
se necesitan más casos con datos epidemiológicos
para mejorar el nivel de conocimiento sobre esta
asociación. (12).
En el paciente que se presenta se realizaron 2
pruebas PCR de COVID-19 que resultaron negativas;
y también para otras determinaciones virales; pero
no se encontró ningún dato positivo. Tampoco se
encontró asociación bacteriana en los exámenes
realizados de la vía respiratoria, por lo cual el proceso
neumónico que se describió en la TAC siempre fue
calicado de viral, posiblemente relacionado con la
infección respiratoria previa al ingreso.
El caso que se presenta es especial, en cuanto
a la evolución del SGB, en primer lugar, porque
los síntomas más llamativos al inicio fueron
exclusivamente sensitivos, en segundo lugar, por la
evolución tan rápida, hasta llegar a la insuciencia
respiratoria y en tercer lugar porque recién después
de este acontecimiento se evidenció la cuadriparesia
maniesta; al contrario de los que sucede en los
cuadros de SGB de presentación clásica.
En la presentación clásica del SGB se ve la
afectación motora de extremidades como lo más
Fuente: Elaborado por los autores
Tabla 4. Línea de tiempo, SGB, caso atípico.
42 Revista Médica Vozandes
Volumen 33, Número 1, 2022
Jenny F, et al.
que consideran, además de los aspectos clínicos,
valores como celularidad y concentración de
proteínas en líquido céfalo raquídeo; y estudios de
conducción nerviosa que no son asequibles para
todos. Se ha visto que es más factible el uso de la
escala adaptada de discapacidad de Hughes
para describir la evolución del SGB y evaluar las
uctuaciones durante el tratamiento (15) pero esta
escala no sirve para diagnóstico.
El diagnóstico de SGB puede ser un desafío,
debido a la heterogeneidad en la presentación
clínica, en 2019 se realizó una guía para el
diagnóstico y tratamiento del SGB a través
de un consenso de expertos, la cual tiene una
estructura de diez pasos para facilitar su uso en
la práctica clínica, la detallamos en la tabla 5 (2):
En el paciente presentado no se realizó punción
lumbar, aunque hay que tener en cuenta que en
la primera semana de evolución el líquido céfalo
raquídeo puede presentarse normal e incluso hay
un 20% de pacientes en que siempre será normal
a lo largo de la evolución de la enfermedad. (16)
Ya con el diagnóstico clínico de SGB, se solicitó
el estudio electrosiológico, el mismo que apoyó
el diagnóstico y además fue parte importante
para clasicarlo.
Según uno de los últimos estudios realizados
por Berciano en 2017, se sabe que el SGB es un
trastorno agudo e inmunomediado del sistema
nervioso periférico, que a su vez engloba tres
patrones básicos que son:
a) El desmielinizante clásico, conocido como
AIDP -acute inammatory demyelinating
polyneuropathy-;
b) el axonal, que a su vez se reere a AMAN -acute
motor axonal neuropathy- y AMSAN -acute
motor and sensory axonal neuropathy-, y
c) el síndrome de Miller Fisher -SMF-.
Sin embargo, clínicamente no se los puede
diferenciar y además el autor reconoce, que es
indudable un solapamiento entre el SGB axonal
y la AIDP con degeneración axonal secundaria
que solo es posible discriminar mediante estudios
pormenorizados de autopsia. (17).
En las formas axonales, los anticuerpos se dirigen
contra los gangliósidos, entre los cuales se destaca
el compromiso de GM1 y GD1a en la neuropatía
axonal motora aguda; en cambio hay afectación
de GQ1B y GT1a en el síndrome de Miller-Fisher (10).
Sabemos de un grupo que ha empezado a
trabajar escogiendo entre algoritmos de sobre
muestreo para tratar de identicar el subtipo
importante; los síntomas sensitivos más bien son menores,
además es ascendente, simétrica, bilateral, con hiporreexia
o arreexia y variable afección de pares craneales, que se va
instalando progresivamente y por lo general llega a su punto
más grave en 4 semanas desde el inicio de la enfermedad
(13), por lo que este paciente podría considerarse como una
variante en cuanto a su presentación.
Es por eso que, al inicio, la evaluación constituyó un reto, porque aún
no habían aparecido todos los síntomas, el diagnóstico diferencial
era muy amplio, y por ello se fueron descartando posibilidades;
algunas muy fácilmente, sólo por la residencia geográca del
paciente; otras porque se sabía que no las tenía, como por
ejemplo los antecedentes de inmunizaciones; en cambio las
demás requirieron varios exámenes paraclínicos, incluidas pruebas
para COVID-19, debido a la pandemia, para poder descartarlas.
Entre los síntomas disautonómicos iniciales estuvo la
taquicardia, por la cual se investigó hipertiroidismo;
diagnóstico que también fue desechado.
En cuanto al diagnóstico de rabdomiólisis, este fue eliminado
también; aunque el paciente se quejó de molestias luego de
ejercicio, nunca tuvo orinas oscuras; y los análisis elemental y
microscópico de orina fueron normales. Tampoco se encontraron
alteraciones en las enzimas musculares o en la función renal.
Como se conoce, la rabdomiólisis se evidencia cuando el daño
muscular es extenso y provoca liberación masiva de proteínas
musculares a la circulación sanguínea, lo que a su vez provoca
el oscurecimiento de la orina; también se encuentran los
síntomas clásicos de los que, los más frecuentes son: mialgias,
debilidad y edema muscular, que pueden aparecer horas o
días después del daño inicial (14).
Todo esto se complicó aún más por el gran componente
emocional que también estaba marcando el cuadro clínico, a tal
punto que requirió una interconsulta a Psiquiatría y tratamiento.
La etapa inicial es más susceptible de generar confusión en
el diagnóstico, se pueden minimizar los síntomas con base en
que todos los exámenes salen normales, lo que puede llevar
erróneamente a suponer una causa funcional; ocasionando
que se agrave el paciente y complicando el pronóstico de la
enfermedad.
En este caso, al inicio se dudó de que fuera el SGB, pero no se
descartó esa posibilidad y eso beneció al paciente, ya que se
pudo actuar de inmediato frente a la progresión tan rápida e
inesperada. Ventajosamente estaba en un medio hospitalario
con todos los recursos a disposición.
El diagnóstico de SGB es clínico. Se han hecho algunos intentos
de criterios diagnósticos como los de Asbury y su grupo en
1990, que tomaron en cuenta la debilidad progresiva de la
musculatura pélvica y braquial, ascendente, con disminución o
ausencia de reejos de estiramiento muscular; otro grupo que ha
trabajado en esto fue uno de origen holandés, en 2014, del cual
surgieron los criterios diagnósticos de Brighton del síndrome de
Guillain-Barré; pero que no son aplicables en todos los medios ya
SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ ATÍPICO (...)
43
REPORTE DE CASO
Revista Médica Vozandes
Volumen 33, Número 1, 2022
Tabla 5. Guía para el tratamiento y cuidado de pacientes con SGB
1. Cuándo sospechar SGB 2. Cómo diagnosticar el SGB 3. Cuándo ingresar en la UCI
- Debilidad de las extremidades
bilateral rápidamente progresiva y/o
décits sensoriales
- Hipo/Arreexia
- Parálisis facial o bulbar
- Oftalmoplejía y ataxia
- Verique los criterios de diagnóstico
-Excluir otras causas
- Considerar
- Pruebas de laboratorio de rutina
- Examen de LCR
- Estudios electrosiológicos
Uno o más:
- Progresión rápida de la debilidad
- Disfunción autonómica o de deglu-
ción grave
- Dicultad respiratoria en evolución
- EGRIS >4 (Score de Insuciencia
Respiratoria)
4. Cuándo comenzar el tratamiento
Uno o más:
5. Opciones de tratamiento 6. Supervisión
- Incapacidad para caminar >10m de
forma independiente
- Progresión rápida de la debilidad
- Disfunción autonómica o de deglu-
ción grave
- Insuciencia Respiratoria
- Inmunoglobina intravenosa (0,4 g/kg
al día durante 5 días)
- Intercambio de plasma (200-500 m/
kg durante 5 sesiones)
Evaluar periódicamente:
- Fuerza muscular
- Función respiratoria
- Función de deglución
- Función autónoma
- Presión sanguínea
- Ritmo/Frecuencia cardíaca
- Control de vejiga/Intestino
7. Complicaciones tempranas 8. Progresión clínica
- Asxia
- Arritmia cardíaca
- Infecciones
- La trombosis venosa profunda
- Dolor
- Delirio
- Depresión
- Retención Urinaria
- Estreñimiento
- Ulceración de la córnea
- Deciencia dietética
- Hiponatremia
- Úlceras por presión
- Neuropatía por compresión
- Contracturas de las extremidades
Fluctuación relacionada con el trata-
miento:
- Repetir el mismo tratamiento
Sin respuesta inicial o recuperación
incompleta:
- No hay evidencia para repetir el
tratamiento
9. Predecir el resultado
- Calcular mEgos al ingreso
- La recuperación puede continuar >3
años después del inicio
- La recurrencia es rara (2-5%)
10. Rehabilitación
- Iniciar el programa de rehabilitación
temprano
- Manejar las quejas a largo plazo:
fatiga, dolor y trastorno psicológico
- Comuníquese con las organizació-
nes de pacientes de SGB
Fuente: Leonhard SE, et al. 2
44 Revista Médica Vozandes
Volumen 33, Número 1, 2022
Jenny F, et al.
Como es conocido, aproximadamente el
30% de afectados van a necesitar intubación
endotraqueal y ventilación mecánica (13) tal como
en el caso de este paciente, pero si esta necesidad
de ventilación pasa de los 15 días está indicada
la traqueotomía; cosa que en el paciente no fue
necesaria por la progresiva recuperación.
El pronóstico de recuperación en pacientes con
SGB puede ser favorable en la mayoría de los
casos, algunos quedan con síntomas residuales
de poca importancia; pero hay otros en que
la evolución es severa y la tasa de mortalidad
varía de 2% a 12%. La insuciencia respiratoria
es la complicación que más peligro reviste.
Aproximadamente 30% de los pacientes con SGB
requieren una UCI para ventilación mecánica (8).
CONCLUSIÓN
Podemos decir que el paciente analizado tuvo
SGB atípico, descendente, tipo AMSAN, en el
cual no se logró establecer relación con algún
factor desencadenante especíco.
En cuanto a su problema emocional el
diagnóstico fue trastorno de adaptación, que
también fue medicado y se decidió brindar
seguimiento por consulta externa.
de SGB. Los resultados demuestran que, balancear los datos
optimiza el rendimiento de los modelos predictivos obtenidos
con datos desbalanceados, pero reeren que serán necesarios
trabajos futuros para lograr este objetivo (18).
Aun sabiendo todo esto, todavía no existe una cura para el
SGB por lo cual el tratamiento sigue siendo el mismo, prevenir
complicaciones graves y acelerar la recuperación del
paciente, mediante el trabajo del equipo de salud (19).
Entre las medidas terapéuticas más importantes están la
estabilización del paciente, el control del dolor y la aplicación de
inmunoglobulinas intravenosas o las sesiones de plasmaféresis,
además el soporte ventilatorio cuando fuese necesario; todo
lo cual fue realizado en este paciente. También es de mucha
importancia el inicio temprano de la rehabilitación física para
evitar deformidades, contracturas e incrementar la fuerza motora
(20) que también recibió el paciente.
En cuanto a la plasmaféresis, la principal ventaja que ofrece
es acortar el tiempo entre el inicio de los síntomas y la mejoría
en la función motora, disminuyendo la posibilidad de requerir
asistencia mecánica ventilatoria; más que nada en casos de
evolución rápida. Por otro lado, también se ha encontrado
que la mejoría clínica es más evidente luego de la segunda
sesión, pero es estadísticamente signicativa a partir de la
cuarta sesión (21).
Hay consenso en que deberían ser 5 sesiones de plasmaféresis,
pero en lo que aún no se encuentran consensos es en los días
que se deben hacerse dichas sesiones, ya que algunos autores
las reeren pasando un día y otros cada tercer día; o como en
este paciente fue a día seguido.
SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ ATÍPICO (...)
Referencias
1. Turan MI, Özden Ö, Disci E, Tan H. Atypical Presen-
tation of Guillain-Barré Syndrome. Electron J Gen
Med. 2014;11(2):119–20.
2. Leonhard SE, Mandarakas MR, Gondim FAA,
Bateman K, Ferreira MLB, Cornblath DR, et al.
Diagnosis and management of Guillain–Barré
syndrome in ten steps. Nat Rev Neurol [Internet].
2019;15(11):671–83. Available from: http://dx.doi.
org/10.1038/s41582-019-0250-9
3. Munayco C V., Soto Cabezas MG, Reyes MF, Arica
Gutiérrez JA, Napanga Saldaña O. Epidemiología
del síndrome de Guillain-Barré en el Perú. Rev Peru
Med Exp Salud Publica. 2019;36(1):10.
4. OMS Síndrome de Guillain–Barré.
5. Perez Poveda JC. Síndrome de Güillain Ba-
rré (sgb) Actualización. Acta Neurol Colomb.
2006;22(2):201–8.
6. Delgado Noguera M. Nuevas guías para reportes
de caso. Rev la Fac Ciencias la Salud la Univ del
Cauca. 2013;15(3):47–50.
7. Gagnier JJ, Kienle G, Altman DG, Moher D, Sox
H, Riley D. The CARE guidelines: Consensus-based
clinical case reporting guideline development.
Forsch Komplementarmed. 2013;20(5):385–6.
8. Rojas-Rojas A, Albines-Perez J. SÍNDROME DE GUI-
LLAIN BARRÉ : UN CASO ATÍPICO GUILLAIN BARRÉ
SYNDROME : AN ATYPICAL CASE. 2019;19(1):187–90.
9. Galeotti F, Massari M, D’Alessandro R, Beghi E, Chiò
A, Logroscino G, et al. Risk of Guillain-Barré syndro-
me after 2010-2011 inuenza vaccination. Eur J Epi-
demiol. 2013;28(5):433–44.
10. Cepeda-Bareño DF, Delgado-Serrano J. Síndrome
de Guillain-Barré posterior a vacunación en lac-
tante menor. CES Med. 2020;34(2):162–8.
11. Zuberbühler P, Conti ME, León Cejas L, Maximiliano
González F, Bonardo P, Miquelini A, et al. Síndrome
de Guillain-Barré asociado a infección por CO-
VID-19: revisión de casos publicados. Rev Neurol.
2021;72(06):203.
12.Redondo-Urda MJ, Rodríguez-Peguero FJ, Pérez-
Gil O, Del Valle-Sánchez M, Carrera-Izquierdo M.
SARS-CoV-2, nuevo agente causal del síndrome
de Guillain-Barré. Rev Neurol. 2020;71(7):275–6.
13. Barboza M, Rojas D, Escoe K, Bonilla R. Reporte de
un caso. JBNC - J Bras Neurocir [Internet]. 2018 Mar
7;18(3):56–8. Available from: http://jbnc.emnuvens.
com.br/jbnc/article/view/645
14. Morales-Hernández AE, Pérez-Rodríguez RR, Hernán-
dez-Salcedo DR, Valencia-López R. Rabdomiólisis por
ejercicio. Med Interna Mex. 2016;32(5):589–95.
15. Rebolledo-García D, González-Vargas PO, Sal-
gado-Calderón I. Síndrome de Guillain-Barré:
Viejos y nuevos conceptos. Med Interna Mex.
2018;34(1):72–81.
16. Pérez Guirado A de JFJ. Protocolos de Neurología
del Síndrome de Guillain-Barré. Boletín la Soc pe-
diatría Astur. 2006;46:49–55.
17. Berciano J. Axonal pathology in early stages of
Guillain-Barré syndrome. Neurologia [Internet].
2018; Available from: https://doi.org/10.1016/j.
nrl.2018.06.002
18. Torres-Vásquez M, Hernández-Torruco J. sobre-
muestreo en la clasicación de subtipos princi-
pales del síndrome de Impact of oversampling
algorithms in the classication of Guillain-Barré syn-
drome main subtypes. 2021;20–31.
19. Phillips Morales O. Vista de Actualización en el
Síndrome de Guillain-Barré | Revista Medica Siner-
gia [Internet]. Vol. 4. 2019. Available from: https://
revistamedicasinergia.com/index.php/rms/article/
view/290/638
20. Galeas Oliva M, Ramos FC. Síndrome de Guillain
Barré Recurrente: Reporte de caso. Acta Pediátri-
ca Hondureña. 2019;8(2):791–5.
21. Carbajal-Ramírez A, Castañón-González JA, Os-
valdo-Talavera J, Torre-nieto ML De, Gutiérrez MAL-
. Plasmaféresis en el síndrome de Guillain-Barré.
2002;138(6):527–31.
