SÍNDROME ANTISINTETASA SIN CARACTERÍSTICAS MIOPÁTICAS,
UN DESAFÍO CLÍNICO: REPORTE DE CASO.
Abad-Sojos Andrea1,2, Hallo Alejandro3, López Pérez Carolina4, Bedón-Galarza Ricardo1,5*
El síndrome antisintetasa (SAS) es un trastorno autoinmune sistémico poco
frecuente que forma parte de las miopatías inamatorias idiopáticas. Se
presenta en una prevalencia de 1.2 a 2.5 pacientes por millón y es más
frecuente en mujeres1. Su triada clínica incluye: miositis, artritis y enfermedad
pulmonar intersticial junto a la presencia de anticuerpos antisintetasa. Se
presenta el caso de una mujer ecuatoriana con síndrome antisintetasa de
clínica atípica por la ausencia de síntomas cardinales como la miopatía,
haciendo del diagnóstico un verdadero desafío clínico. Los anticuerpos
anti-Jo1 fueron positivos con enzimas musculares normales, resaltando una
enfermedad pulmonar intersticial como síntoma principal. La resolución de
este caso atípico fue exitosa con el uso de corticoesteroides y ciclofosfamida,
sin complicaciones hasta su presentación. El síndrome antisintetasa debe
considerarse en pacientes con enfermedad pulmonar intersticial sin
miositis por el factor de diversidad étnico-geográca en nuestro medio. Un
diagnóstico temprano mejora la calidad de la vida del paciente.
Anti-synthetase syndrome (SAS) is a rare systemic autoimmune disorder that is
part of the idiopathic inammatory myopathies. It occurs with a prevalence
of 1.2 to 2.5 per million patients and is more frequent in women1. Its clinical
triad includes myositis, arthritis, interstitial lung disease, and the presence
of anti-synthetase assays. We present the case of an Ecuadorian woman
with anti-synthetase syndrome with atypical clinical symptoms due to the
absence of cardinal symptoms such as myopathy, making the diagnosis a
true clinical challenge. Anti-Jo1 studies were positive with normal muscle
enzymes, highlighting interstitial lung disease as the main symptom. The
resolution of this atypical case was successful with the use of corticosteroids
and cyclophosphamide without complications until the presentation of this
case. Anti-synthetase syndrome should be required in patients with interstitial
lung disease without myositis due to the factor of ethnic-geographical
diversity in our environment. An early diagnosis improves the quality of life
of the patient.
REPORTE DE CASO
Revista Médica Vozandes
Volumen 33, Número 2, 2022
Resume
ANTISYNTHETASE SYNDROME WITHOUT
MYOPATHIC FEATURES, A CLINICAL CHALLENGE:
CASE REPORT.
65
Resumen
Palabras clave: Síndrome antisintetasa, anti-Jo1, enfermedad pulmonar intersticial, reporte de caso, sin miopatía.
Forma de citar este artículo: Abad-Sojos
A, Hallo A, López Pérez C, Bedón-Galarza
R. SÍNDROME ANTISINTETASA SIN
CARACTERÍSTICAS MIOPÁTICAS, UN
DESAFÍO CLÍNICO: REPORTE DE CASO.
Rev Med Vozandes. 2022; 33 (2): 65 - 69
1.Hospital General Docente Calderón. Servicio de
Medicina Interna. Quito – Ecuador.
2.University of Debrecen. Faculty of Medicine. Debre-
cen – Hungría.
3.Mayo Clinic Florida. Research Fellow. Jacksonville
– USA.
4.Puesto de Salud Lago San Pedro. Joya de los Sachas
– Ecuador.
5.Universidad Central del Ecuador. Facultad de Cien-
cias Médicas. Quito – Ecuador.
ORCID ID:
Abad-Sojos Andrea
orcid.org/0000-0003-2919-7487
Hallo Alejandro
orcid.org/0000-0002-4410-7059
López Pérez Carolina
orcid.org/0000-0002-9463-0083
Bedón-Galarza Ricardo
orcid.org/0000-0003-2293-8879
*Corresponding author: Bedón-Galarza Ricardo
E-mail: rgbedon@uce.edu.ec
Este artículo está bajo una
licencia de Creative Com-
mons de tipo Reconocimien-
to – No comercial – Sin obras
derivadas 4.0 International.
Received: 21 – Jan – 2022
Accepted: 12 – Jun – 2022
Publish: 01 – Jan – 2023
Conflict of interest: The authors have full
freedom of manuscript preparation, and there were no
potential conicts of interest.
CARE 2017 Check List statement: The authors have real
the CARE 2017 Check List and the manuscript was pre-
pared and revised according to the CARE 2017 Checklist.
Financial disclosure: TThe authors have no nan-
cial relationships relevant to this article to disclose..
Authors’ contribution: The authors equally
contributed to this work: study conception and design,
acquisition of data, analysis and interpretation of data,
drafting of manuscript and critical revision.
CRediT – Contributor Roles Taxonomy:
Conceptualización: AS – RG, Curación de datos,
Análisis formal Investigación, Metodología, Redacción,
borrador original: AS – AH – CP, Adquisición de fon-
dos, Supervisión y Validación: RG, Redacción, revisión
y edición: AS – RG.
Todos los autores han revisado y aprobado la version
nal del manuscrito.
DOI: 10.48018/rmv.v33.i2.7
Keywords: Anti-synthetase syndrome, anti-Jo1, interstitial lung disease, case report, without myopathy.
66 Revista Médica Vozandes
Volumen 33, Número 2, 2022
INTRODUCCIÓN
En el grupo de miopatías inamatorias, se encuentra una entidad
clínica infrecuente denominada Síndrome antisintetasa (SAS).
Se caracteriza por la presencia de anticuerpos dirigidos contra
la enzima sintetasa, anti-tRNA-sintetasa y por un cuadro clínico
muy heterogéneo, en el que destacan: ebre, miositis, artritis,
fenómeno de Raynaud, ¨manos de mecánico¨ (hiperqueratosis
surada) y enfermedad pulmonar intersticial (EPI).
Los anticuerpos anti-tRNA-sintetasa actúan en contra
de las aminoacil-ARNt sintetasas (ARS) que son enzimas
citoplasmáticas que catalizan la estericación de uno de
los 20 aminoácidos (esenciales y no esenciales) a su ARNt
para formar un aminoacil-ARNt2. Entre estos, el anticuerpo
más frecuente en el SAS es el anti-Jo-1 que reacciona con
la histidil-ARNt sintetasa, la enzima que cataliza la formación
de histidil-ARNt, es decir, la unión del aminoácido histidina
a su ARNt, impidiendo que este aminoácido semi-esencial
participe en las funciones metabólicas como fabricación de
enzimas y proteínas 3
El anticuerpo anti-Jo-1 es el más especíco para la miositis y
el más frecuente entre los pacientes que presentan miopatías
inamatorias (20-30%).3 La respuesta inmune de los anticuerpos
a los antígenos de la proteína de Jo-1 (histidil-ARNt sintetasa)
representa un proceso dependiente de célula T. Los títulos
del anticuerpo anti-Jo-1 se correlacionan directamente con
actividad de la enfermedad y sintomatología muscular2. Estudios
recientes han identicado una serie de anti-ARS, incluyendo los
treonil-ARNt, alanil-ARNt, glicil-ARNt, isoleucil-ARNt, asparaginil-
ARNt, antitirosiloARNt, y últimamente, antifenilalanil sintetasa2.
Mismos que se presentan en menor proporción entre los
pacientes anti/ARS positivos y que establecen diferentes
fenotipos clincos de la enfermedad4.
El diagnóstico es mayoritariamente clínico. La combinación
de afectación cutánea, muscular, articular y pulmonar es
muy común y relativamente fácil de reconocer; sin embargo,
la ausencia de síntomas cardinales, como el presente caso,
hacen del diagnóstico un verdadero desafío clínico. Además,
es imperativo diagnosticar y tratar a tiempo a los pacientes
con SAS debido al mayor riesgo de hipertensión pulmonar
irreversible la misma que disminuye signicativamente la
calidad y esperanza de vida del paciente.
Se han descrito pocos casos de SAS sin su característica
patognomónica como es el compromiso muscular 5–7. La literatura
sobre SAS en América Latina es escasa, por lo que este es el
primer caso de SAS reportado en nuestra región y en la literatura
ecuatoriana. Además, la presencia de un paciente con SAS
sin afectación muscular y cutánea hizo que este caso clínico
fuera extremadamente raro en la literatura mundial. El presente
reporte tiene como objetivo comprender la siopatología de
la enfermedad para presentar las alternativas diagnosticas en
casos inusuales como este para eciencia en el diagnóstico y
benecio del paciente. El reporte se apega a la normativa CARE
para casos clínicos8,9 y cumple con los protocolos del Hospital
sobre la publicación de datos de pacientes, derecho a la
privacidad y consentimiento informado.
OBSERVACIÓN CLÍNICA
Mujer mestiza de 38 años, que acude
presentando clínica de dolor en articulaciones
metacarpofalángicas bilaterales de 2 años de
evolución acompañado de rigidez matutina de
1 hora de duración y episodios de fenómeno
de Raynaud en ambas manos Imagen 1. Tres
meses antes de la evaluación médica actual,
presentó disnea al caminar distancias cortas
y tos seca, sin debilidad muscular, pero no
buscó atención médica ni tomó medicación.
Como antecedentes hace cinco años le
diagnosticaron el fenómeno de Raynaud
manejado con tratamiento de apoyo. El historial
médico anterior del paciente también incluye
tiroiditis de Hashimoto hace 10 años tratada con
levotiroxina. Su historia familiar fue notable por la
esclerosis sistémica en su madre.
El examen de signos vitales se encontró una
saturación de 87% al aire ambiente, frecuencia
cardiaca de 87 latidos por minuto, frecuencia
respiratoria de 20 por minuto, temperatura
de 37.1 grados centígrados. El examen físico
reveló sinovitis interfalángica dolorosa en las
articulaciones interfalángicas proximales y
metacarpofalángicas, no mostró compromiso
cutáneo y el único hallazgo anormal fue la
presencia de crepitantes tipo velcro auscultados
en ambas bases pulmonares. No hubo dolor
vertebral, debilidad muscular o afectación de la
piel. La prueba de compresión fue negativa.
En la analítica destacó la positividad para
anticuerpos antinucleares (ANA) en dilución
1:1280 patrón tipo nuclear mitótico, títulos
elevados de factor reumatoideo 317 UI/ml
positivo, y anticuerpos anti-Jo1 positivos >200
UI/ml, el resto de auto-anticuerpos fueron
negativos (Anti-péptido cíclico citrulinado (Anti-
CCP), Anti-DNAds, Anti-centrómero (ACA),
Anti-topoisomerasa I (Anti-SCL 70), Anti-RNPU1 y
Anti-ARN polimerasa III). Las enzimas musculares:
aspartato aminotransferasa, alanina-
aminotransferasa y creatininfosfoquinasa, TGO
TGP CPK respectivamente fueron normales.
La capilaroscopia mostró capilares dilatados
y tortuosos en ambas manos. La imagen
tomográca de alta resolución del tórax
evidenció inltrado intersticial bilateral en
más del 50% del parénquima y áreas de vidrio
deslustrado (imagen 2). Un patrón restrictivo
respiratorio se detectó en la espirometría y
la presión de arteria pulmonar estimada por
ecocardiografía fue normal. La electromiografía
de aguja en cuatro extremidades fue negativa
para polineuropatía o miopatía. Al tratarse de
un caso raro en el sistema de salud pública,
SÍNDROME ANTISINTETASA SIN CARACTERÍSTICAS
MIOPÁTICAS, UN DESAFÍO CLÍNICO (...) Abad-Sojos A, et al.
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REPORTE DE CASO
Revista Médica Vozandes
Volumen 33, Número 2, 2022
Imagen 1. A: Mano derecha con cianosis en falange distal de 2do y 3er dedo compatible
con fenómeno de Raynaud. ; B: dedos de mano izquierda con áreas cianóticas y edema
en falange distal en 1er, 2do, 3er y 4to dedos, áreas isquémicas en 3er dedo compatible
con fenómeno de Raynaud
Fuente: Elaborado por los autores.
Imagen 2. A: A. Engrosamiento del intersticio pulmonar y bronquiectasias; B: Áreas de vidrio
deslustrado
Fuente: Elaborado por los autores.
68 Revista Médica Vozandes
Volumen 33, Número 2, 2022
En un estudio de cohorte, el 31% los pacientes
que presentaron enfermedad pulmonar intersticial
y fueron positivos para anti-Jo-1, presentaron
miosotis. De entre aquellos que no presentar
miositis el 56% eventualmente la desarrollo en los 62
meses siguientes, lo que indica que la enfermedad
intersticial pulmonar puede preceder a la miositis en
un 37% de los pacientes en Síndrome Antisintetasa4
otros autores señalan que en el 2 al 11% de los
pacientes se presenta solo con compromiso
pulmonar y el compromiso muscular se podría
presentar entre 6 meses a dos años posteriores5.
A pesar de que casi todos los pacientes con SEA
tienen una combinación de 2 de los 3 síntomas
más comunes, nuestro paciente solo presentó
artralgias y sinovitis, lo que hace que el caso
sea muy infrecuente15. El fenómeno de Raynaud
observado en el cuadro generalmente aparece
con una prevalencia menor al 40% en estos
casos. La ausencia de afectación muscular fue
corroborada por CPK normal y electromiografía
de aguja sin alteraciones neuromusculares. Al
análisis diagnostico con los criterios de Connors
o de Salomón la paciente cumple con un criterio
mayor (la enfermedad pulmonar intersticial) y dos
criterios menores: artritis y fenómeno de Raynaud.
En este sentido, el patrón de presentación de la
paciente en cuestión fue Síndrome antisintetasa
amiosítico Anti-Jo-1 positivo.
En casos similares de pacientes existe la presencia
de cambios ragadiformes en la piel de las manos,
también conocidas como manos de mecánico,
mismos que no se presentaron en el examen
físico de nuestra paciente6,7.
Los resultados de factor reumatoideo (FR) y
ANA fueron positivos en la paciente. Varias
fuentes indican la relación estrecha de estos
dos indicadores con síntomas como polimiositis/
dermatomiositis ausentes en la paciente. Si bien
no se encuentra esclarecido el impacto de a
positividad de FR para este cuadro, nuestro análisis
se orienta en relación con la artritis presentada.
Asimismo, los anticuerpos antinucleares (ANA) son
característicos de enfermedades autoinmunes.
El patrón especico de ANA (1:1280) presentado
en la paciente fue contradictoriamente mitótico
NuMA-like (AC-26) cuyo antígeno relacionado
es la Centrolina presente en enfermedades
como síndrome de Sjögren, Lupus Eritematoso
Sistémico u otros16. Un estudio con muestra
pequeña indicó que el 50% de los pacientes con
Anti-Jo-1 también presentan IgM de FR positivo
y 38.5% presentaron ANA positivo17. Al ser estos
indicadores parte del cuadro no se sospecha
que responde a otra enfermedad o cuadros de
superposición sindrómica.
existió un tiempo de espera para la realización de exámenes
serológicos especícos necesarios.
Se diagnosticó de SAS amiopático y se inició tratamiento a base
de prednisona a dosis de 1mg/kg/día en pauta descendente
y ciclofosfamida 1gr intravenoso en pulsos mensuales por 6
meses. La respuesta clínica fue satisfactoria con ausencia de la
tos y de la disnea, tuvo una mejora signicativa que le permitió
volver a sus actividades diarias.
DISCUSIÓN
En el síndrome antisintetasa la incidencia de miopatías
inamatorias es de 6 a 10 por cada 1 000 000 personas y
la incidencia de positividad de anti-Jo-1 (marcador más
importante de este síndrome) es de 1.2 a 2-5 por millón de
personas con una prevalencia reportada de 1.5 por millón4. Su
selectividad étnica no se encuentra estudiada al momento y
su hallazgo es más común en mujeres (2:1) con respecto a los
hombres1,10 con una edad promedio de aparición alrededor
de los 50 años4.
Etiológicamente la causa de la formación de anticuerpos
antisintetasa no se encuentra identicada en su totalidad,
se teoriza que las enfermedades virales y factores genéticos
pueden aportar a su formación10. Fisiopatológicamente los
anticuerpos dirigidos contra las enzimas encargadas de
formar el ARN de transferencia son denominados anticuerpos
antisintetasa (aminoacil-tRNA sintetasas o ARS), estos actúan
facilitando la unión del ARN con un determinado aminoácido,
el mejor identicador laboratorial de estos anticuerpos es el anti-
Jo111. El resultado de este examen en la paciente fue positivo.
Existe evidencia de la variación en frecuencia de estos
anticuerpos en las diferentes poblaciones étnico-geográcas3.
Si bien los anticuerpos Anti-Jo-1 se encuentran en
aproximadamente el 25%-30% de los pacientes con miositis,
otros autoanticuerpos anti-ARS se presentan también en
aproximadamente del 1%-5% de los enfermos.
Clínicamente los hallazgos más frecuentes del SAS son
las artralgias (75%) y la EPI (69%)12. Los órganos más
comúnmente involucrados en SAS son los músculos (84%),
las articulaciones (74%) y la piel (67%)13. La paciente en
cuestión presenta títulos elevados de dicho anticuerpo y una
clínica característica de SAS a excepción de la miositis. En
la literatura aproximadamente el 17.4%14 de pacientes con
miopatía inamatoria se presentan como una EPI sin miositis
y como síntoma cardinal la disnea en el (70%)8, síntomas que
se identican en el caso de nuestra paciente.
El 70 % de los pacientes Anti-Jo-1 presentan enfermedad
pulmonar intersticial. ciertos autores arman que la enfermedad
pulmonar intersticial se asocia a una o mal función deglutoria
por el compromiso muscular. Sin embargo, se ha evidenciado
patrones donde la instauración del compromiso muscular
demora, aparece después de la enfermedad pulmonar,
llegando incluso a no presentarse4.
SÍNDROME ANTISINTETASA SIN CARACTERÍSTICAS
MIOPÁTICAS, UN DESAFÍO CLÍNICO (...) Abad-Sojos A, et al.
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REPORTE DE CASO
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Volumen 33, Número 2, 2022
El tratamiento de la paciente conlleva fármacos indicados
por su ecacia en la enfermedad con los que la mejora
clínica fue satisfactoria. El pronóstico de un paciente no
tratado es incierto debido al aumento de la mortalidad en
los pacientes con SAS. La mortalidad en grupos de pacientes
con anti-Jo1 SAS es signicativamente superior a la media
general según estudios españoles. La supervivencia
estimada en este grupo de pacientes de 87.7% a 5 años y
75.4% a 10 años14. La causa más común de muerte en SAS
es la hipertensión pulmonar, que está altamente asociada
con la afectación pulmonar intesticial12. A pesar de que
nuestra paciente tenía afectación pulmonar intersticial,
permaneció sin evidencia de hipertensión pulmonar hasta
la presentación de este caso.
CONCLUSIONES
El síndrome antisintetasa debe considerarse en pacientes
con enfermedad pulmonar intersticial y artralgias incluso en
ausencia de afectación muscular o cutánea. Un diagnóstico
temprano y preciso es esencial debido al mayor riesgo de
hipertensión pulmonar en los pacientes no tratados.
PERSPECTIVA DEL PACIENTE
“Mi vida cambió radicalmente al enterarme de que
mis dolencias eran parte de una enfermedad muy
rara y de la que nunca había escuchado. Tenía dolor
y frialdad en mis manos, tos seca y sentía que me
faltaba el aire al respirar. Cuando me diagnosticaron
el Síndrome Antisintetasa tuve mucho temor,
afortunadamente mis médicos me explicaron en
qué consistía mi problema y me propusieron seguir
un tratamiento. En el momento que me enteré de
que el medicamento que necesitaba también era
usado en algunos tipos de cáncer me invadió el
miedo y la confusión. Conversé con mis doctores y les
comenté mis dudas y temores, ellos me ayudaron a
comprender la necesidad de recibir el tratamiento y
lo acepté. Cada vez que me aplicaban la medicina
tenía nausea y en algunas ocasiones también
vómitos, estos efectos cedían al momento que me
administraban medicamentos para controlarlos. A
medida que recibía los ciclos de la medicina me iba
sintiendo mejor, tenía menos dolor, la tos disminuyó y
podía respirar mejor”
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